Prevezione dell’Afasia
Dott. Paolo Bongioanni
L’afasia si produce a seguito di una lesione cerebrale nelle cosiddette aree linguistiche. Siffatta lesione (che consiste nella necrosi di un certo numero di cellule nervose) è l’espressione di un evento ipossico “terminale” (ovvero una ridotta ossigenazione tissutale che supera ogni possibilità di compenso biologico). Ciò può risultare da un ridotto flusso ematico (ischemia) e/o da una ridotta ossigenazione del sangue che arriva al tessuto (ipossiemia) e/o da un’alterata capacità delle cellule nervose interessate ad estrarre ossigeno dal sangue che le irrora (ipossia istotossica).
Ictus ischemici, ictus emorragici, così come traumi cranici o masse tumorali (più raramente) sono in grado di ingenerare afasia con uno o più di questi meccanismi.
L’ischemia cerebrale può prodursi sia per un’ostruzione ab estrinseco dei vasi afferenti all’area cerebrale di interesse (come nel caso di stravasi ematici intraparenchimali spontanei o post-traumatici, o come nel caso di masse tumorali intracerebrali), sia per un’ostruzione ab intrinseco (come nel caso di malattie a carico della parete vasale – dove la parete medesima si ispessisce e si irrigidisce, riducendo il calibro vasale – o nel caso di fenomeni trombo-embolici – dove, appunto, trombi o emboli endoluminali riducono più o meno cospicuamente la pervietà dei vasi), sia, infine, per alterazioni emodinamiche su base cardiogena od ematogena (a seconda che, rispettivamente, il cuore per un qualsiasi motivo non riesca più ad esplicare la sua funzione di pompa, o il sangue modifichi le sue proprietà reologiche, diventando “meno fluido” oppure diminuisca in quantità, come nel caso di un’emorragia).
Da questa premessa patogenetica e fisiopatologica si evincono facilmente i fattori di rischio per le malattie cerebrovascolari (ischemiche e/o emorragiche).
“In primis” DIABETE, IPERTENSIONE e CARDIOPATIE
Il diabete mellito può di per sè provocare danni vascolari (microangiopatia diabetica) e determinare direttamente e/o indirettamente uno stato di ipertensione arteriosa; peraltro è in grado di alterare la crasi ematica, modificando le proprietà reologiche del sangue; il danno vascolare, infine, può predisporre il vaso ad uno sfiancamento parietale (aneurismi e microaneurismi) che, rompendosi, produce l’emorragia cerebrale (subaracnoidea e/o parenchimale).
L’ipertensione arteriosa può da un lato provocare sofferenze vasali e condizionare fenomeni di trombofilia (facilità di formazione di trombi), dall’altro determinare rottura di aneurismi, con conseguente stravaso ematico.
Le cardiopatie possono sia ridurre la funzione di pompa del cuore, sia facilitare la formazione di emboli (in caso di anomalie del ritmo).
Le vasculopatie (malformative o infiammatorie) e le emopatie possono promuovere condizioni cerebro-ischemiche riducendo il calibro vasale e/o alterando la normale reologia sanguigna in senso trombofilico, ma possono anche facilitare eventi emorragici ingenerando rotture vasali e/o spostando l’equilibrio emostatico verso l’emofilia.
Altri fattori di rischio sono rappresentati dall’ipercolesterolemia, dall’obesità, dal fumo, dall’assunzione di alcool (o sostanze anfetamino-simili), dall’uso di estroprogestinici (a scopo anticoncezionale o terapeutico).
Pertanto è necessario:
▫ controllare il DIABETE, l’IPERTENSIONE ARTERIOSA e l’OBESITÀ;
▫ curare le CARDIOPATIE, le VASCULOPATIE e le EMOPATIE;
▫ non FUMARE;
▫ ridurre l’IPERCOLESTEROLEMIA e l’assunzione di ALCOLICI;
▫ limitare l’uso di ESTROPROGESTINICI.
